SAMe (SAMe, SAM-e, S-Adenosylmethionin, S-Adenosyl-L-Methionin, Adomethionin) ist für uns das natürlichste Antidepressivum, da es an mindestens 100 biologischen Signalwegen in unseren Körperzellen beteiligt ist. SAMe überträgt Methylgruppen (3 Wasserstoffatome, die an ein einzelnes Kohlenstoffatom gebunden sind) und andere Moleküle, um Proteine, Phospholipide für Zellmembranen, Antioxidanzien, Neurotransmitter, die die Stimmung regulieren, und andere wichtige Zellkomponenten aufzubauen. Die Methylgruppen, die SAMe an DNA-Basen überträgt, können die Gen-Transkription „“ein- oder ausschalten“. Eine abnormale Methylierung ist mit Depression und Demenz verbunden (Bottiglieri, 2017). Aus diesen und anderen Gründen ist es wichtig, angemessene SAMe-Werte zu erhalten. SAMe wird auf natürliche Weise in unserem Körper erzeugt, aber viele Menschen benötigen zusätzliches SAMe durch Nahrungsmitteln und Ergänzungen, insbesondere wenn sie unter Depressionen, bestimmten körperlichen Erkrankungen oder übermäßigem Stress leiden. Da SAMe im gesamten Körper vorhanden ist, kann es zur Heilung vieler verschiedener Organe und Gewebe, einschließlich Gehirn, Leber und Gelenke, beitragen.

Die US-amerikanische FDA-Agentur für Gesundheitsforschung und -qualität (AHRQ) hat klinische Studien mit SAMe überprüft und kam zu dem Schluss, dass SAMe ebenso wirksam ist wie verschreibungspflichtige Antidepressiva für die Behandlung von Depressionen. AHRQ fand es ebenso vorteilhaft für Osteoarthritis und Lebererkrankungen (2002), und stellte fest, dass zusätzliche Studien erforderlich waren, um die Ergebnisse zu bestätigen. Die größten Vorteile wurden bei schweren Depressionen im Vergleich zu milderen Depressionsformen gesehen.

SAM-e erwies sich in mehr als 40 klinischen Studien als sicher und wirksam bei der Behandlung schwerer Depressionen. In einer kürzlich durchgeführten Studie von SAMe durch den Rat für Forschung der Amerikanischen Psychiatrischen Assoziation (Council on Research der American Psychiatric Association) (Sharma et al., 2017) wurde bestätigt, dass SAMe im Vergleich zu verschreibungspflichtigen Antidepressiva sehr geringe Nebenwirkungen aufweist und keine nachteiligen Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten hat. Tatsächlich kann SAM-e die Leber vor toxischen Wirkungen anderer Medikamente, Alkohol und Infektionen wie Hepatitis schützen. Studien weisen außerdem darauf hin, dass SAM-e in Kombination mit Standard-Antidepressiva (einschließlich MAO-Inhibitoren) die Behandlungsreaktion beschleunigen und verbessern kann (Alpert et al., 2004; Berlanga, et al. 1992; Torta et. al., 1988).

In einer kürzlich durchgeführten multizentrischen randomisierten kontrollierten Studie zur Depression konnten keine signifikanten Unterschiede zwischen SAMe, Escitalopram und Placebo (Mischoulon et al., 2014) festgestellt werden, möglicherweise aufgrund einer hohen Placebo-Ansprechrate, der Beteiligung von Personen mit milden (statt schweren) depressiven Störungen oder die Verwendung einer weniger wirksamen Form von SAMe. Eine erneute Analyse der Daten einer der beiden Prüfzentren ergab, dass Verbesserungen der Depression mit SAMe den Verbesserungen mit Escitalopram gleichwertig waren und beide signifikant größer waren als mit Placebos (Sarris et al., 2014). Der Unterschied der Befunde an den beiden Prüfzentren kann auch auf Unterschiede im Verhältnis von Frauen zu Männern, Unterschiede bei der Patientenauswahl oder anderen Faktoren zurückzuführen sein.

Nicht jedes SAMe ist dasselbe

Als SAMe  erstmals in den USA eingeführt wurde, wurden die besten Qualitätsprodukte verwendet, 1,4-Butandisulfonat-SAMe. Schließlich wechselten die meisten Unternehmen jedoch zu günstigeren Toluat- oder Tosylatformen. Personen, deren Depression sich bei Toluat- oder Tosylat-SAMe nicht ausreichend verbessert, sollten auf 1,4-Butandisulfonat-SAMe getestet werden. In der klinischen Praxis scheint 1,4-Butandisulfonat-SAMe wirksamer zu sein (kann eine niedrigere Dosis erfordern), insbesondere zur Verbesserung der kognitiven Funktion.

Es ist besonders wichtig, SAMe-Produkte von bester Qualität zu verwenden. Da SAMe schnell mit Sauerstoff interagiert, sollten die Tabletten in einzelne Blisterpackungen verpackt und nicht lose in Flaschen verkauft werden. Ohne diesen Schutz verlieren Tabletten ihre Potenz, wenn sie in den Ladenregalen stehen. Aus demselben Grund müssen SAMe-Tabletten sehr sorgfältig hergestellt werden, um die Wirksamkeit über längere Zeit zu erhalten.

Nebenwirkungen von SAMe

Normalerweise wird SAMe mindestens 30 Minuten vor dem Frühstück und Mittagessen eingenommen, um eine gute Aufnahme zu gewährleisten. Wenn jedoch leichte Übelkeit auftritt, kann das normalerweise durch den Verzehr eines leichten Imbisses vor der Einnahme von SAM-e oder durch die Einnahme von Ingwerkapseln gelindert werden. Es können auch Bauchschmerzen, Verdauungsstörungen, Durchfall und Kopfschmerzen auftreten. Da SAMe aktivierend wirkt, kann es gelegentlich Angstzustände, Panik oder Erregung verstärken, ebenso wie Antidepressiva. Wie bei anderen Antidepressiva kann SAMe bei Patienten mit bipolarer Störung (manisch-depressiv) eine Manie oder Hypomanie auslösen. Bei Patienten mit unregelmäßigen Herzschlägen verschlimmern sich die Symptome mit SAMe selten. Im Gegensatz zu vielen verschreibungspflichtigen Antidepressiva verursacht SAMe keine sexuellen Nebenwirkungen, Sedierung, Gewichtszunahme oder Beeinträchtigung kognitiver Funktionen. In geriatrischen Bevölkerungsgruppen wirkt SAMe gut und ist erträglicher als verschreibungspflichtige Antidepressiva.

Missverständnisse über SAMe

Wenn Sie online nach SAMe suchen, werden Sie viele Informationen finden, einige davon zutreffend, andere nicht. Ein Mythos stammt aus einer Studie, in der eine SAMe-Lösung ohne Vergleichskontrolle direkt in das Gehirn von Ratten injiziert wurde. Es überrascht nicht, dass die injizierte Lösung das Gehirn irritierte und zu Zittern führte. Dies wurde falsch verstanden und darauf hingewiesen, dass SAMe durch orale Einnahme die Parkinson-Krankheit verschlimmern könnte. Dies führte ebenso zu der falschen Vorstellung, dass SAMe die therapeutischen Wirkungen von L-Dopa beeinträchtigen könnte. In der Tat ist SAMe nicht nur sicher, es ist auch für Menschen mit Parkinson-Krankheit von Vorteil (siehe unten). Bis heute gibt es keinen Beweis dafür, dass SAMe L-Dopa stört. In Wirklichkeit ist es umgekehrt: Durch die chronische Anwendung von L-Dopa können die SAMe-Speicher erschöpft werden, die dann durch eine Ergänzung ersetzt werden müssen.

Ein häufig wiederholter Mythos ist, dass SAMe die Homocysteinspiegel (einen Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen) erhöht. Tatsächlich zeigte eine randomisierte kontrollierte Studie in der Mayo Clinic, dass SAMe die Homocysteinspiegel im Plasma nicht verändert (Thompson, et al. 2009).

SAM-e Dosierungen

Personen, die älter sind oder unter erheblichen Angstzuständen, Magen-Darm-Problemen oder schweren Erkrankungen leiden, müssen möglicherweise mit einer niedrigen SAMe-Dosis von 200 mg / Tag beginnen. Relativ gesunde Personen können mit 400 mg / Tag beginnen. Wenn keine Probleme auftreten, kann die Dosis nach 3 bis 7 Tagen vor dem Frühstück und Mittagessen um 400 mg pro Woche auf maximal 800 mg erhöht werden. Die typische Dosis für leichte Depressionen beträgt 400-600 mg / Tag; moderate Depression 600-1200 mg / Tag; schwere Depression 1200-1600 mg / Tag; sehr schwere behandlungsresistente Depression 1600-2400 mg / Tag. Ihr Arzt oder jemand, der Erfahrung mit der Verschreibung von SAMe hat, sollte vor der Einnahme von Dosen über 1600 mg / Tag konsultiert werden.

Holen Sie mit B Vitaminen das Beste aus Ihrem SAMe heraus

SAM-e-Methylierung (übertragene Methylgruppen) erfordern Cofaktoren: B12 (Methylcobalamin) und Folsäure. Ein Mangel an diesem Vitamin, das die Wirksamkeit von SAMe verringern kann, kann mit 1.000 µg / Tag B12, 800-1.000 µg / Tag Folsäure und 50-100 mg / Tag B6 korrigiert werden.

Depression, Arthritis und Fibromyalgie

Menschen, die an Arthritis und Fibromyalgie leiden, werden oft depressiv. In zahlreichen Studien zu Arthrose (1200 mg / Tag SAMe) und Fibromyalgie (800–1200 mg / Tag) könnte SAMe Schmerzen und Entzündungen (Brown, Gerbarg & Muskin 2009) lindern. In Deutschland wurde in einer randomisierten kontrollierten Studie (insgesamt über 20.000 Patienten) festgestellt, dass SAMe ebenso wirksam wie nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente zur Schmerzlinderung bei Arthrose ist (Bradley et al. 1994).

Depression und Lebererkrankungen

SAM-e verbessert die Leberfunktion bei Patienten mit Leberzirrhose oder Hepatitis aufgrund von Alkohol, Drogen, Toxinen, Infektionen oder Gallensteinen (auch während der Schwangerschaft) (Lieber 1999, 2005; Mato et al. 1999). Verschreibungspflichtige Antidepressiva, insbesondere SSRI, können Leberfunktionsstörungen verursachen. Statine (zur Senkung des Cholesterinspiegels) können zusammen mit verschreibungspflichtigen Antidepressiva das Risiko einer Leberfunktionsstörung erhöhen. Moderate bis stark erhöhte Leberfunktionstests können durch die Verwendung von SAM-e 1200-1600 mg / Tag in Kombination mit Polyenolphosphatidylcholin und erforderlichenfalls Betain (Trimethylglycin), B-Vitaminen und Alpha-Liponsäure reduziert werden (Lieber 2005; Efrati et al. 2003; Kharbanda et al. 2005). Weitere Vorteile wurden bei der Behandlung von Depressionen bei Patienten mit HIV / AIDS gefunden (Shippy et al. 2004).

Depression und Parkinson-Krankheit

Bestimmte Medikamente wie Carbidopa, die zur Behandlung der Parkinson-Krankheit eingesetzt werden, beeinträchtigen die SAM-e-Speicher des Gehirns und führen zu behandlungsresistenten Depressionen (Carrieri, Indaco & Gentile, 1990). Diese Depression kann gut auf SAMe ansprechen. Vorläufige Studien zeigen auch, dass sich die Symptome der Parkinson-Krankheit mit sehr hohen Dosen von SAM-e 1.600-4.000 mg / Tag verbessern können (Di Rocco et al., 2000).

Depression bei Kindern

Obwohl es keine veröffentlichten kontrollierten Studien zur Sicherheit und Wirksamkeit von SAM-e bei Kindern gibt, zeigen einige Fallberichte, dass es erfolgreich zur Behandlung von Depressionen bei Kindern und Jugendlichen eingesetzt wurde (Schaller, Thomas & Bazzan, 2004).

Aufmerksamkeitsdefizitsyndrom

Personen, die den Einsatz von Stimulanzien bei der Behandlung des Aufmerksamkeitsdefizits reduzieren möchten, könnten SAMe in Betracht ziehen. Eine kleine Studie zeigte signifikante Verbesserungen der Symptome des Aufmerksamkeitsdefizitsyndroms bei Männern, die SAMe erhielten. Diese Vorteile können mit bestimmten Kräutern, insbesondere Rosenwurz (Brown, Gerbarg, & Muskin 2009) weiter gesteigert werden.

Kognitive Funktion, altersbedingter kognitiver Abbau, Demenz

In kleinen Studien wurde vorgeschlagen, dass SAMe die Gehirnfunktion verbessern könnte. Kürzlich haben randomisierte, kontrollierte Studien ergeben, dass eine Formel, die SAMe, Vitamine und Nährstoffe enthält, die kognitive Leistung bei Patienten mit früher, moderater und fortgeschrittener Alzheimer-Krankheit verbessert (Chan et al. 2008; Remington et al. 2009; Remington et al. 2015).

Schlussfolgerungen

Eine umfangreiche Forschungsarbeit unterstützt die Sicherheit und Wirksamkeit von SAMe zur Behandlung von Depressionen, Arthrose und Lebererkrankungen. Eine geringere Anzahl von Studien deutet darauf hin, dass SAMe auch therapeutischen Wert bei der Behandlung von Parkinson-Krankheit, Aufmerksamkeitsdefizit-Störungen, neurokognitiven Störungen, Alzheimer-Krankheit, HIV / AIDS und Drogenmissbrauch haben kann.

Verbraucher müssen Informationen darüber erhalten, wie sie die beste SAMe-Qualität finden und sich vor Fehlinformationen, die häufig im Internet auftauchen, auf dem Laufenden halten (Brown, Gerbarg & Muskin, 2009; Sharma et al. 2017).

Quellenverzeichnis:

  1. Alpert, J. E., Papakostas, G., Mischoulon, D., et al. (2004). S-adenosyl-L-methionine (SAMe) as an adjunct for resistant major depressive disorder: an open trial following partial or nonresponse to selective serotonin reuptake inhibitors or venlafaxine. J Clin Psychopharmacol, 24(6), 661-4.
  2. Barak, A. J., Beckenhauer, H. C., & Tuma, D. J. (1996). Betaine, ethanol, and the liver: a review. Alcohol, 13(4), 395-8.
  3. Berger R, Nowak H. A new medical approach to the treatment of osteoarthritis: Report of an open phase IV study with ademetionine (gumbaral). Am J Med 1987; 83: 84-8.
  4. Berlanga, C., Ortega-Soto, H. A., Ontiveros, M., & Senties, H. (1992). Efficacy of S-adenosyl-L-methionine in speeding the onset of action of imipramine. Psychiatry Res, 44(3), 257-62.
  5. Bottiglieri T. In Complementary and Integrative Therapies for Psychiatric Disorders, Edited by Phillip R. Muskin, Patricia L. Gerbarg, and Richard P. Brown. Psychiatric Clinics of North America. March 2013, 36(1):121-140. doi: 10.1016/j.psc.2013.01.001.22.
  6. Bottiglieri T, Gerbarg PL, Brown RP. S-Adenosylmethionine, Adometionine, SAMe. In Complementary and Integrative Treatments in Psychiatric Practice, edited by Gerbarg PL, Brown RP and Muskin PR. Washington D.C., American Psychiatric Association Publishing, 2017, pp 41-52.
  7. Bradley JD, Flusser D, Katz BP, et al. A randomized, double blind, placebo controlled trial of intravenous loading with s-adenosylmethionine (SAM) followed by oral SAM therapy in patients with knee osteoarthritis. The Journal of Rheumatology 1994; 21: 905-11.
  8. Brown RP and Gerbarg PL. Non-drug Treatments for ADHD: Options for Kids, Adults, and Clinicians. W.W. Norton & Company, New York, 2012.
  9. Brown RP, Gerbarg PL, Muskin PR. How to Use Herbs, Nutrients, and Yoga in Mental Health Care. W.W. Norton & Company, New York. 2009.
  10. Carrieri, P. B., Indaco, A., & Gentile, S. (1990). S-Adenosylmethionine treatment of depression in patients with Parkinson's disease: a double-blind crossover study versus placebo. Curr Ther Res, 48, 154-160.
  11. Chan A, Paskavitz J, Remington R, et al. Efficacy of a vitamin/nutriceutical formulation for early-stage Alzheimer's disease: A 1-year, open-label pilot study with a 16-month caregiver extension. Am J Alzheimers Dis Other Demen 2008; 23: 571-85.
  12. Di Rocco A, Rogers JD, Brown R, et al. S-Adenosyl-Methionine improves depression in patients with parkinson's disease in an open-label clinical trial. Mov Disord 2000; 15: 1225-9.
  13. Efrati, O., Barak, A., Modan-Moses, D., et al. (2003). Liver cirrhosis and portal hypertension in cystic fibrosis. Eur J Gastroenterol Hepatol, 15(10), 1073-8.
  14. Kharbanda, K. K., Rogers, D. D. 2nd, Mailliard, M. E., et al.  (2005). A comparison of the effects of betaine and S-adenosylmethionine on ethanol-induced changes in methionine metabolism and steatosis in rat hepatocytes. J Nutr, 135(3), 519-24.
  15. Lieber, C. S. (1999). Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of liver diseases. J Hepatol, 30(6), 1155-9.
  16. Lieber, C. S. (2005). Pathogenesis and treatment of alcoholic liver disease: progress over the last 50 years. Rocz Akad Med Bialymst, 50, 7-20.
  17. Mato, J. M., Camara, J., Fernandez de Paz, J., et al. (1999). S-adenosylmethionine in alcoholic liver cirrhosis: a randomized, placebo-controlled, double-blind, multicenter clinical trial. J Hepatol, 30(6), 1081-9.
  18. Mischoulon D, Price LH, Carpenter LL, et al. A double-blind, randomized, placebo-controlled clinical trial of s-adenosyl-l-methionine (SAMe) versus escitalopram in major depressive disorder. J Clin Psychiatry 2014; 75: 370-6.
  19. Remington R, Chan A, Paskavitz J, Shea TB. Efficacy of a vitamin/nutriceutical formulation for moderate-stage to later-stage Alzheimer's disease: A placebo-controlled pilot study. Am J Alzheimers Dis Other Demen 2009; 24: 27-33.
  20. Remington R, Bechtel C, Larsen D, et al. A phase II randomized clinical trial of a nutritional formulation for cognition and mood in Alzheimer's disease. J Alzheimers Dis 2015; 45: 395-405.
  21. Sarris J, Papakostas GI, Vitolo O, Fava M, Mischoulon D. S-adenosyl methionine (SAMe) versus escitalopram and placebo in major depression RCT: Efficacy and effects of histamine and carnitine as moderators of response. J Affect Disord 2014; 164: 76-81.
  22. Schaller, J. L., Thomas, J., & Bazzan, A. J. (2004). SAMe use in children and adolescents. Eur Child Adolesc Psychiatry, 13(5), 332-4.
  23. Sharma A, Gerbarg PL, Bottiglieri T, Massoumi L, Carpenter LL, Lavretsky H, Muskin PR, Brown RP, Mischoulon D. S-Adenosylmethionine (SAMe) for Neuropsychiatric Disorders:  A Clinician-Oriented Review of Research. J Clin Psych. 78(6):e656–e667, 2017.
  24. US FDA Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ) reviewed, S-Adenosyl-L-Methionine for Treatment of Depression, Osteoarthritis, and Liver Disease (2002).
  25. Thompson MA, et al. 2009. Dietary supplement S-adenosyl-L-methionine (AdoMet) effects on plasma homocysteine levels in healthy subjects: a double-blind, placebo-controlled, randomized clinical trial. JACM 15(5): 523-9
  26. Torta, R., Zanalda, F., Rocca, P. et al. (1988). Inhibitory activity of S-adenosyl-L-methionine on serum gamma-glutamyl-transpeptidase increase induced by psychodrugs and anticonvulsants.  Curr Ther Res, 44, 144-159.
  27. Varanese S, Birnbaum Z, Rossi R, Di Rocco A. Treatment of advanced Parkinson's disease. Parkinsons Dis 2011.